Key points are not available for this paper at this time.
يزيد فائض الأندروجين من السمات الرئيسية لعدة أنماط سريرية من متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS). ومع ذلك، فإن وجود مستقبل FSH (FSHR) واستجابة نشاط الأروماتاز (CYP19A1) للمؤثرات الغدد الصماء الفيزيولوجية يلعب دورًا حاسمًا في مسببات PCOS. تشير البيانات الأولية إلى أن المايو-إينوزيتول (مايو-إنس) وD-Chiro-Inositol (D-Chiro-Ins) قد يعيدان تنشيط نشاط CYP19A1. قمنا بدراسة مسار الستيرويدوجينيس في خلايا الثيكا (TCs) وخلايا الجرانو-لوزا (GCs) في نموذج تجريبي من PCOS مُستحث في الفئران CD1 المعرضة لنظام إضاءة مستمر لمدة 10 أسابيع. تم تحليل تأثير العلاج بمجموعات مختلفة من مايو-إنس وD-Chiro-Ins على تعبير Fshr والإنزيمات الأندروجينية والإستروجينية باستخدام PCR في الوقت الحقيقي في خلايا TCs وGCs المعزولة وفي المبايض المعزولة من الفئران السليمة وفئران PCOS. يعدل المايو-إنس وD-Chiro-Ins، بنسبة 40:1 بتركيزات دوائية وفيزيولوجية، النشاط الستيرويدوجيني لخلايا TCs وتعبير Cyp19a1 وFshr في خلايا GCs بشكل إيجابي. علاوة على ذلك، في الجسم الحي، تزيد الإينوزيتولات (نسبة 40:1) بزيادة ملحوظة من Cyp19a1 وFshr. هذه التغييرات في التعبير الجيني تنعكس في تعديلات مستويات الهرمونات في مصل الدم للحيوانات المعالجة. يخلص المايو-إنس وD-Chiro-Ins في التركيبة بنسبة 40:1 إلى إنقاذ ملامح PCOS عن طريق زيادة مستويات الأروماتاز وFSHR بينما ينظم بشكل سلبي فائض الأندروجين الناتج عن TCs.
دراستهم فيديلي وآخرون (ثلاثاء) هذا السؤال.