Key points are not available for this paper at this time.
الملخص: تُعتبر الكيلويدات نسيج ندبي مرضي ينتج عن إصابة جلدية أو تشكيل تلقائي، وغالبًا ما تكون مصحوبة بحكة وألم. على الرغم من أن RNA المضاد لجين GNAS (GNAS‐AS1) يظهر زيادة غير طبيعية في الكيلويدات، إلا أن الآلية الجزيئية الأساسية غير واضحة. تم قياس مستويات الجينات والبروتينات في الأنسجة السريرية للمرضى الذين يعانون من الكيلويدات والأرومات الليفية الكيلويدية البشرية (HKFs) باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل العكسي الكمي، والتحليل الغربي، وقياس المناعية المرتبط بالإنزيم. تم تقييم ميزات HKFs، بما في ذلك التكاثر والهجرة، باستخدام مجموعة عد الخلايا 8 واختبار شفاء الجروح. تم قياس التوضع المشترك لـ GNAS‐AS1 و miR‐196a‐5p في HKFs باستخدام هجينة فلورية في الموضع. تم تحليل العلاقات بين GNAS‐AS1 و miR‐196a‐5p والمحفز الكيمائي اللجني (CXCL12) في عينات من المرضى الذين يعانون من الكيلويدات بواسطة تحليل الارتباط لبيرسون. تم التحقق من تفاعلات الجينات بواسطة ترسيب المناعة الكروماتيني واختبارات تقارير اللوسيفيراز. تم رفع تعبير GNAS‐AS1 و CXCL12 بينما تم خفض تعبير miR‐196a‐5p في الأنسجة السريرية من المرضى الذين يعانون من الكيلويدات. أوقف تقليل GNAS‐AS1 التكاثر والهجرة وتراكم المصفوفة خارج الخلوية (ECM) لـ HKFs، وتم عكس ذلك جميعًا بواسطة خفض miR‐196a‐5p. قام موصل الإشارة ومفعيل النسخ 3 (STAT3) بتحفيز نسخ GNAS‐AS1 من خلال تفاعل محرض GNAS‐AS1، وانخفض تعبير GNAS‐AS1 بواسطة عقار نيكولوساميد، وهو مثبط لـ STAT3. نظّم GNAS‐AS1 إيجابيًا CXCL12 عن طريق امتصاص miR‐196‐5p. علاوة على ذلك، قيد تقليل CXCL12 فوسفوريلات STAT3 في HKFs. كشفت نتائجنا عن حلقة تغذية مرتدة من STAT3/GNAS‐AS1/miR‐196a‐5p/CXCL12/STAT3 التي عززت تكاثر HKF وهجرتها وتراكم ECM وأثرت على تقدم الكيلويد.
دstudied Liu وآخرون (Sat) هذا السؤال.