القيمة التنبؤية للأدوية القياسية لفشل القلب في المرضى الذين يعانون من أميلويدوسيس كاردياك ترانسثيريتين

المقدمة: أميلويدوسيس كاردياك ترانسثيريتين (ATTR) هو مرض تقدمي وفاتك يؤدي إلى فشل القلب بسبب تراكم ألياف الأميلويد في المساحة الخلالية وقد يحدث كنسخة وراثية (ATTRv) أو نوع وحشي (ATTRwt). توصي الإرشادات باستخدام مثبطات إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE) وحاصرات بيتا (BB) كعلاج لفشل القلب (HFT) في جميع المرضى الذين يعانون من فشل القلب العرضي وانخفاض الكسر القذفي، بغض النظر عن السبب الأساسي. ومع ذلك، لم يتضح بعد الفائدة التنبؤية لمثبطات ACE وBBs في ATTR بالتفصيل. لذلك، سعينا لإجراء دراسة بأثر رجعي للتحقق من نتائج المرضى الذين يعانون من ATTRwt أو ATTRv تحت HFT. الطرق: تم فحص السجلات الطبية لـ 403 مرضى يعانون من ATTR القلبي (ATTRwt: n = 268، ATTRv: n = 135) للأدوية طويلة المدى بالإضافة إلى البيانات السريرية، المعملية، رسم القلب الكهربائي وتصوير القلب بالموجات فوق الصوتية. تم تقييم المرضى بين عامي 2005 و2020 في مستشفى جامعة هايدلبرغ. تم استخدام تحليل كابلان-ماير لتحليل الفروق المحتملة في البقاء على قيد الحياة بين الفئات الفرعية المختلفة. النتائج: كان متوسط المتابعة 28 شهرًا. في المجموع، حصل 43 مريضًا (32%) من ATTRv و140 مريضًا (52%) من ATTRwt على HFT. كانت البقاء على قيد الحياة أقصر بكثير في المرضى الذين تلقوا HFT في ATTRv (46 مقابل 83 شهرًا، p = 0.0007) مقابل غير HFT. لوحظ بقاء أفضل بكثير في المرضى ذوي الأمراض المشتركة (مرض الشريان التاجي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني) وHFT بين مرضى ATTRwt (p = 0.004). لم تُلاحظ اختلافات ذات دلالة إحصائية في البقاء على قيد الحياة في الفئات الفرعية الأخرى. الاستنتاجات: أظهر تحليل البقاء على قيد الحياة فائدة محتملة لـ HFT في المرضى المصابين بـ ATTRwt والأمراض القلبية المشتركة مثل مرض الشريان التاجي و/أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. على العكس من ذلك، ينبغي استخدام HFT بحذر في المرضى المصابين بـ ATTRv.