Key points are not available for this paper at this time.
ملخص: وظائف بروتينات ApoL البشرية (APOLs) غير مفهومة بشكل جيد، لكنها تنطوي على أنشطة متنوعة مثل تحلل طفيليات التريبانوسوم في مجرى الدم والبكتيريا الداخلية، وتعديل العدوى الفيروسية وتحفيز موت الخلايا المبرمج، والالتهام الذاتي، ومرض الكلى المزمن. استنادًا إلى عمل حديث، أقترح أن الوظيفة الأساسية لبروتينات APOL هي التحكم في ديناميات الأغشية، على الأقل في جهاز جولجي والميتوكوندريا. جنبًا إلى جنب مع حساس الكالسيوم العصبي-1 (NCS1) وكالنيورون-1 (CALN1)، يتحكم APOL3 في نشاط كيناز الفوسفاتيديلينوسيتول-4-IIIB (PI4KB)، الذي يشارك في كل من انشطار غشاء جهاز جولجي والميتوكوندريا. بينما يقوم APOL1 المفرز بتحفيز تحلل طفيليات التريبانوسوم الأفريقية من خلال زيادة نفاذية غشاء ميتوكوندريا الطفيلي، يعمل APOL1 الداخلي على تكييف نقل PI4KB وAPOL3 من جهاز جولجي إلى الميتوكوندريا في ظل ظروف تتداخل مع تفاعل PI4KB-APOL3، مثل تعبير الطفرة الطرفية لـ APOL1 أو الإشارات الالتهابية الناتجة عن الفيروس. يتحكم APOL3 في التهام الميتوكوندريا من خلال تفاعلات مكملة مع عامل انقسام الأغشية PI4KB وعامل اندماج الأغشية بروتين الغشاء المرتبط بالفيروس-8 (VAMP8). في الفئران، يمكن أن تمارس الأنشطة الأساسية لـ APOL1 وAPOL3 من قبل mAPOL9 وmAPOL8، على التوالي. يتم مناقشة الآفاق المتعلقة بالآلية وعلاج مرض الكلى المرتبط بـ APOL1، بالإضافة إلى تأملات حول وظائف إضافية لبروتينات APOL، مثل مشاركة APOL6 في ديناميات أغشية الخلايا الدهنية من خلال التفاعل مع الميوسين-10 (MYH10).
درس إتيان باي (الأربعاء) هذا السؤال.