يخفف الإيوروبينيدين من أعراض مرض هنتنغتون الناجمة عن 3-NPA في الجرذان: تحليل شامل للإجهاد التأكسدي، نشاط إنزيمات الميتوكوندريا، العلامات الالتهابية، وتغيرات الناقلات العصبية

يُعتبر مرض هنتنغتون (HD) مرضًا تنكسيًا عصبيًا يسبب خللًا حركيًا وإدراكيًا تدريجيًا. لا يوجد علاج لمرض HD، والعلاجات الحالية يمكنها فقط إدارة العلامات والأعراض، بالإضافة إلى إبطاء تقدم المرض. تتناول هذه الدراسة الفوائد العلاجية المحتملة للإيوروبينيدين في نموذج مرض HD المحقون بحمض 3-nitropropionic (3-NPA) في الجرذان. تم توزيع الجرذان من نوع ويستر بشكل عشوائي إلى خمس مجموعات (n = 6): مجموعة التحكم الطبيعية، 3-NPA (10 ملغم/كغ، عن طريق الحقن)، 3-NPA + إيوروبينيدين-10 (10 ملغم/كغ، عن طريق الفم)، 3-NPA + إيوروبينيدين-20 (20 ملغم/كغ، عن طريق الفم)، وإيوروبينيدين بمفرده (20 ملغم/كغ، عن طريق الفم) لمدة 15 يومًا. تم تقييم معايير سلوكية وكيميائية حيوية متنوعة بما في ذلك مستويات مضادات الأكسدة، والإجهاد التأكسدي، وعلامات الالتهاب، ومعقد إنزيمات الميتوكوندريا، والناقلات العصبية. أعاد الإيوروبينيدين الوظائف الكيميائية الحيوية والميتوكوندرية، والإجهاد التأكسدي، والمعلمات المرتبطة بالناقلات العصبية والعلامات الالتهابية التي تعطلها 3-NPA. هنا نثبت أن الإيوروبينيدين يقلل من التنكس العصبي الناتج عن 3-NPA في نماذج الجرذان لمرض HD. يعدل الإيوروبينيدين الإجهاد التأكسدي، ويعزز مضادات الأكسدة، ويستعيد نشاط معقد إنزيمات الميتوكوندريا، ويقلل من الالتهاب العصبي، ويعدل مستويات الناقلات العصبية. تكشف نتائجنا عن إمكانية الإيوروبينيدين كعامل علاجي جديد لعلاج HD. توفر هذه الدراسة أيضًا رؤى جديدة حول الآليات الجزيئية لحماية الأعصاب الناتجة عن الإيوروبينيدين وقد يكون لها دور مفيد في إدارة الأمراض العصبية.