Key points are not available for this paper at this time.
ارتبط ارتفاع مستوى DPP3 (الببتيداز الثنائي الدوري 3) بتوقعات سلبية في المرضى الحرجين الذين يعانون من فشل الدورة الدموية. في مثل هذه الحالة، قد يلعب DPP3 دورًا مرضيًا، عبر تفكيك مفرط لببتيدات الأنجيوتنسين. كان هدفنا هو دراسة التغيرات في الديناميكا الدموية الناتجة عن DPP3 في الفئران والعلاقة بين الآثار الملحوظة وتعديل نظام الرينين-الأنجيوتنسين. تم إجراء حقن وريدية لـ DPP3 البشري المنقى أو جسم مضاد لـ DPP3 (بروسيزوماب) على ذكور الفئران C57Bl/6J التي كانت تبلغ عشرة أسابيع من العمر. تمت مراقبة ضغط الدم الغازي وتدفق الدم الكلوي طوال التجارب. تم قياس ببتيدات الأنجيوتنسين المتداولة والكيتشولامينات وتم تنفيذ تجربة حجب مستقبلات لاستكشاف الآليات الأساسية. أدى إعطاء DPP3 إلى زيادة كبيرة في تدفق الدم الكلوي، بينما تأثر ضغط الدم بشكل طفيف. على النقيض، أدى بروسيزوماب إلى انخفاض كبير في تدفق الدم الكلوي. أظهرت قياسات ببتيدات الأنجيوتنسين وتجربة حجب AT1R (مستقبل الأنجيوتنسين II نوع 1) باستخدام فالسارتان أن التأثير على الأوعية الكلوية الناتج عن DPP3 يرجع إلى انخفاض تفعيل AT1R من خلال تركيزات متناقصة من الأنجيوتنسين II وIII وIV المتداول. أظهرت قياسات الكيتشولامينات المتداولة وتجربة حجب المستقبلات الأدريجية بواسطة اللابيتالول إفرازًا مترادفًا للكيتشولامينات يفسر الحفاظ على ضغط الدم عند إعطاء DPP3. يزيد DPP3 المتداول العالي من تدفق الدم الكلوي بسبب انخفاض تفعيل AT1R من خلال تركيزات متناقصة من ببتيدات الأنجيوتنسين المتداولة بينما يتم الحفاظ على ضغط الدم من خلال إفراز متزامن للكيتشولامينات الداخلية.
درس بيكود وآخرون (الجمعة) هذا السؤال.