الخلفية تشير الأدلة المتزايدة إلى أن الملوية البوابية (HP) مرتبطة بمرض الزهايمر (AD). الهدف هو التحقيق في أدوار HP في مسببات مرض الزهايمر المتعلقة بخلل محور الأمعاء-الدماغ وتفكك حاجز الدماغ-الدم (BBB). الطرق تم تصنيف 62 مريضًا بمرض الزهايمر إلى مجموعتين: AD مع HP (AD-HP) وAD بدون HP (AD-nHP). تم جمع البيانات الديموغرافية والمعرفية، وتم تأكيد عدوى HP من خلال اختبار تنفس اليوريا 13C. تم قياس مستويات متغيرات BBB، وعوامل الالتهاب العصبي، وعلامات مرض الزهايمر في السائل الدماغي الشوكي (CSF) باستخدام اختبار ELISA. تم تحليل ميكروبات الأمعاء والميتابوليتات من خلال تسلسل الحمض النووي الريبي الرibosomal 16S وتجميع الغاز-الكروماتوغرافيا الطيفية. تم تحليل العلاقات والانحدار الخطي بين المتغيرات المذكورة أعلاه. النتائج أظهرت مجموعة AD-HP ضعفًا في الإدراك بشكل عام ومجالات معرفية مثل الذاكرة الفورية وقصيرة المدى واللغة، وزيادة مستويات CSF من ميتالوبروتيناز مصفوفة (MMP) 9، وعامل النمو الوعائي (VEGF)، وإنترفيرون-γ، وP-tau (P-tau) 181. كانت النتيجة المعرفية العامة مرتبطة إيجابيًا مع أميلويد-β42 وسلبيًا مع مستويات P-tau181 في السائل الدماغي الشوكي. لوحظت علاقات إيجابية بين P-tau181 ومستقبلات الاندماج القابلة للذوبان المعبّر عنها في خلايا النخاع العظمي 2، وبين P-tau231 وبروتين شيتيناز-3 الشبيه، وبين P-tau231 ومتغيرات BBB (مستقبلات لمنتجات الغليكيشن المتقدمة، MMP9، زونولا أوكلودنس-1، وكلودين-5). في مجموعة AD-HP، كان هناك نمط خلل ميكروبي فريد من نوعه في ميكروبات الأمعاء والميتابوليتات، وكانت HP مرتبطة بشكل خاص بانخفاض مستوى ميثيل إستر 23-نورديوكسيكوليك في الأمعاء وزيادة مستوى VEGF في السائل الدماغي الشوكي (جميعها p < 0.05). الاستنتاجات تؤكد أن عدوى HP تزيد من خلل الأمعاء، وتعزز تفكك حاجز الدماغ-الدم، وتكثف الالتهاب العصبي، وتسارع علم الأمراض المتعلقة بمرض الزهايمر، وتفاقم التدهور المعرفي.
قام لي وآخرون (الثلاثاء) بدراسة هذا السؤال.