تدرس هذه الدراسة الدور المحوري للبلاعم من النوع M2 في التهاب البنكرياس المزمن (CP) والتحديات الحالية في التدخل المستهدف. تم تطوير وتجهيز مركب دوائي ببتيدي (PDC) لهذه الدراسة من خلال ربط مثبط S100A9، تاسكوينيمود، ببتيد يستهدف بلاعم M2 بشكل انتقائي. أظهر هذا المركب في النماذج التجريبية قدرة ملحوظة على تخفيف الإصابة بالبنكرياس، والالتهاب، وتقدم التليف. مقارنة بالدواء الحر، أظهر استهدافًا معززًا، وفعالية أكبر، وملف سمية مخفف دون التسبب في أضرار كبيرة للأعضاء الحيوية. وأشارت التحليلات الآلية إلى أن تأثيراته تتوسط عبر تفعيل مسار مستقبلات منشطة من نوع بيروكسيزوم (PPARα)، مما يؤدي إلى تثبيط فسفرة الوحدة الفرعية NF-κB p65 وc-Jun، مما بدوره يثبط استقطاب بلاعم M2. تكشف هذه النتائج عن آلية وظيفية وتوفر أساسًا لتطوير علاجات مناعية مستهدفة ضد التهاب البنكرياس المزمن.
درس كونغ وآخرون (الخميس) هذا السؤال.