النموذج العصبي البيولوجي السائد لاضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) يصور الحالة كمشكلة في تنظيم الدوبامين. يجادل هذا البحث بأن هذا التأطير خاطئ، وأن العجز الأساسي في ADHD يكمن في النظام الكوليني أعلاه مباشرة، وبالتحديد في الإنتاج غير الكافي للأسيتيل كولين، مما يؤدي إلى خسارة مستقبلات خلال التطور، واضطراب الدوبامين كنتيجة ثانوية، والصورة السريرية الكاملة للاضطراب. يستند الجدل إلى عدة خطوط متقاربة من الأدلة والمنطق: البوبروبيون، وهو مثبط استرجاع الدوبامين الذي يسبب حجبًا بنسبة 20٪ للنقل تؤدي لعلاج الاكتئاب الانتحاري، يفشل بشكل ملحوظ في ADHD مما يوحي بأن مستوى الدوبامين القاعدي ليس المشكلة؛ مثبطات استرجاع الكولين تفشل أيضاً، ولكن للسبب المعاكس، ليس لأن زيادة الأسيتيل كولين خطيرة في القاعدة، بل لأن مستواه كان منخفضًا أصلاً، وإبطاء إزالته لا يفيد عندما يكون الإنتاج بالكاد يعمل؛ دراسات مستقلة تجد كثافة مستقبلات المسكارين تقل بنحو 50٪ في مجموعات ADHD؛ النماذج الحيوانية تظهر أن إزالة نوع فرعي واحد من مستقبلات المسكارين تعيد إنتاج نمط ADHD؛ والنيكوتين، الذي يتجاوز سلسلة الإنتاج المكسورة بالعمل مباشرة على المستقبل، يحسن الانتباه في التجارب السريرية دون التدفق التحفيزي للمنبهات. بخلاف الصيدلة، يقترح البحث أن ADHD يُفهم بشكل أفضل كتباين طبيعي في المستوى القاعدي للكوليني بدلاً من اضطراب منفصل، وأن القشرة الحزامية الأمامية الوسطى تطورت كوسيلة للسيطرة الإرادية لتعويض هذا التباين، وأن البيئات الحديثة أضرت بالشروط التنموية التي كانت تبني هذا التعويض تلقائياً تاريخياً، وأن ارتفاع انتشار ADHD يعكس فشلًا بيئيًا وتنمويًا أكثر من كونه وباءً عصبيًا. الشعور بالرفض المفرط، التركيز المفرط، الإنتاجية تحت الضغط عبر مسارات الأدرينالين الطارئة، والتضخيم العاطفي كلها تعبيرات مباشرة عن نفس العجز الكوليني الأساسي. يُقترح العلاج ببدائل النيكوتين عبر الجلد كعلاج ملائم آليًا. تُقدم توقعات قابلة للاختبار.
درس راجات بهارتي (الخميس) هذا السؤال.