Key points are not available for this paper at this time.
تتميز أمراض باركنسون (PD) بانحلال أعصاب الدوبامين في الدماغ المتوسط (DNs) مما يؤدي في نهاية المطاف إلى اضطراب حركي تدريجي لدى المرضى. السبب وراء فقدان DN في PD العشوائي غير معروف، على الرغم من أنه يُفترض أن تجمع البروتينات الشاذة والإجهاد التأكسدي الخلوي قد تساهم في انحلال DN. تم وصف طفرات متماثلة في DJ-1 مؤخرًا في عائلتين تعانيان من PD وراثية متنحية (Bonifati et al. 2003). في مقال مصاحب (Martinat et al. 2004)، نظهر أن الطفرات في DJ-1 تغير الاستجابة الخلوية للإجهاد التأكسدي والتثبيط البروتازومي. هنا نظهر أن DJ-1 يعمل كمشابك جزيئي حساس للأكسدة والاختزال يتم تفعيله في بيئة سيتوبلازمية مؤكسدة. ونوضح أيضًا أن نشاط مشابك DJ-1 في الحي يمتد إلى الألفا-synuclein، وهو بروتين مرتبط بأمراض PD.
درس شندلمان et al. (الخميس) هذا السؤال.