خلفية: تعبر العضلات الملساء للأوعية الدموية عن مستقبلات بيتا الأدرينالية المريحة، والتي تعمل كنظام تغذية مرتدة سلبية ضد الانقباض الناتج عن مستقبلات ألفا1 الأدرينالية. على الرغم من أن الاسترخاء الوعائي المعتمد على مستقبلات بيتا الأدرينالية يُعتقد عادة أنه يبدأ من خلال مسار يعتمد على أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP)، فقد اقترح تقرير حديث دوراً رئيسياً لمسار أكسيد النيتريك (NO)-أحادي فوسفات الجوانين الحلقي (cGMP). لذلك، في هذه الدراسة، قمنا بفحص ما إذا كان مسار NO-cGMP يلعب دوراً أساسياً في الاسترخاء المباشر للعضلات الملساء المعتمد على مستقبلات بيتا الأدرينالية في الشريان الأورطي الصدري للفئران. الطرق: تم فحص تأثير مثبط إنزيم NO (L-NNA) أو مثبط غوانيليلات السيكلاز القابل للذوبان (ODQ) على استجابة الاسترخاء لمستقبلات بيتا الأدرينالية، في الشرايين الأورطية الصدرية المفكوكة من البطانة. كما تم فحص تأثير محفزات مستقبلات بيتا الأدرينالية على محتوى cGMP في الشرايين. النتائج: كل من L-NNA وODQ قمعت بقوة الاسترخاء الناتج عن الأسيتيل كولين (ACh) المعتمد على البطانة. كما قلل ODQ بشكل كبير الاسترخاء المستقل عن البطانة الناتج عن مانح NO (±)-(E)-4-يثيل-2-(E)-هيدروكسي أيمينو-5-نيترو-3-هيكساناميد NOR3). ومع ذلك، لم يكن الاسترخاء في الشرايين الأورطية المفكوكة من البطانة استجابة لمستقبلات بيتا الأدرينالية إيزوبرينالين، سالبوتامول، إيزوبرينالين أو CGP-12177A في وجود بروبرانولول أو نورأدرينالين مُقللاً بشكل ملحوظ من L-NNA أو ODQ. لم تؤثر إيزوبرينالين ولا نورأدرينالين على محتوى cGMP في الشرايين، بينما تسبب NOR3 في زيادة تصل تقريباً إلى 30 ضعفاً في محتوى cGMP. الاستنتاجات: تشير نتائجنا إلى أن مسار NO-cGMP له تأثير غير ملحوظ على الاسترخاء المباشر للعضلات الملساء المستقلة عن البطانة في الشريان الأورطي الصدري للفئران استجابة للمحفزات بيتا الأدرينالية من أي نوع فرعي (β1، β2، أو β3).
شونسوك وآخرون (الخميس،) درسوا هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: