Key points are not available for this paper at this time.
بروتين تاو، المرتبط بالأنيبيبات الدقيقة، يشكل خيوطًا غير قابلة للذوبان تتجمع على شكل تشابكات ليفية عصبية في مرض الزهايمر (AD) والاضطرابات المرتبطة ببروتين تاو. في الظروف الفسيولوجية، ينظم بروتين تاو تجميع وصيانة الاستقرار الهيكلي للأنيبيبات الدقيقة. ومع ذلك، في الدماغ المريض، يصبح بروتين تاو مفرط الفسفرة بشكل غير طبيعي، مما يؤدي في النهاية إلى تفكك الأنيبيبات الدقيقة، وتجمع جزيئات تاو الحرة في خيوط حلزونية مزدوجة. تشير مجموعة كبيرة من الأدلة إلى أن فرط فسفرة بروتين تاو ناتج عن حدوث خلل في الإشارات الخلوية، بشكل رئيسي من خلال عدم التوازن في أنشطة مختلف كينازات البروتين والفوسفوتازات. في مرض الزهايمر، يبدو أن الببتيد ß-أميلويد (Aß) يلعب دورًا محوريًا في تحفيز هذا الخلل. في هذا الاستعراض، نقوم بتلخيص فهمنا الحالي لدور بروتين تاو في مرض الزهايمر والاضطرابات الأخرى المرتبطة ببروتين تاو، ونسلط الضوء على القضايا الرئيسية التي تحتاج إلى معالجة لتحسين نجاح تطوير العلاجات الجديدة.
درس ميديروس وآخرون (مون) هذا السؤال.