استهداف دورة الالتهاب الشرس–الإجهاد التأكسدي لإدارة فشل القلب

يُعتبر الإجهاد التأكسدي والالتهاب كل منهما مسؤولاً بشكل مستقل عن تطور فشل القلب وتقدمه. ومع ذلك، فإن تفاعلهما يبدو واضحاً طوال العملية بدءاً من الإصابة الأولية إلى إعادة تشكيل القلب والفشل. في القلب الفاشل، تظهر الروابط بين الأنواع التفاعلية الزائدة من الأكسجين (ROS) وإنتاج السيتوكينات في عناصر مشتركة وتعزيز متبادل ضمن مسارات الإشارة اللاحقة. على الرغم من ذلك، فإن فشل العلاج المناعي المضاد للسيتوكينات والعلاج بالمضادات الأكسدة، الذي كان قد أظهر وعوداً في السابق، يشير إلى ضرورة وجود منظور أكثر اكتمالاً لتفاعل ROS-السيتوكين. تركز المراجعة الحالية على اثنين من السيتوكينات الرئيسية التي ترتبط بشكل واضح بالإجهاد التأكسدي - عوامل نخر الورم الشديدة الالتهاب ألفا (TNF-alpha) والإنترلوكين-10 المضاد للالتهاب (IL-10) - وتفاعلاتهما في إعادة تشكيل القلب والفشل. يُقترح أن التوازن الأمثل بين TNF-alpha وIL-10 قد يكون له أهمية حاسمة في تخفيف كلا من عمليات الالتهاب والإجهاد التأكسدي التي تؤدي إلى فشل القلب.