Key points are not available for this paper at this time.
يلعب مسار الإشارة AKT3 دورًا حاسمًا في تكوين الميلانوما وغزوها، وبالتالي فإن مكونات هذه السلسلة الإشارية تشكل أهدافًا جذابة لعلاج الميلانوما الخبيثة. تشير الأدلة الأخيرة إلى أن عامل النسخ TBX3 المهم جنينيًا يتم تنظيمه لأعلى في مجموعة فرعية من الميلانوما ويعمل كعنصر رئيسي في تعزيز تكوين الميلانوما وغزوها، جزئيًا من خلال قمع جزيء التصاق الخلايا E-cadherin. لقد حددنا TBX3 كركيزة رئيسية لـ AKT3 في تكوين الميلانوما. باختصار، باستخدام التغيير الموجه للوصول واختبارات الكيناز في المختبر، حددنا موقع الهدف AKT3 عند بقايا السيرين 720 في بروتين TBX3 ونظهر أن هذا الموقع يتم فسفورته داخل الجسم. ومن المهم، نوضح من خلال التحليل الغربي، المناعة الفلورية، الاختبارات المبلغة، والهجرة والغزو أن الفسفورilation عند S720 يعزز استقرار بروتين TBX3، والتوطين النووي، والضغط النسخي لـ E-cadherin، ودوره في هجرة الخلايا وغزوها. تحدد نتائجنا شبكة إشارية ونسخ جديدة تربط بين AKT3 وTBX3 وE-cadherin خلال هجرة الميلانوما وغزوها وتكشف عن TBX3 كهدف محتمل للعلاجات المضادة للانتقال.
دراسة Peres وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.