Key points are not available for this paper at this time.
على الرغم من دور مسار مستقبل الاستروجين α (ERα) كمحرك نمو رئيسي لخلايا الثدي، فإن العاقبة الظاهرية للإدخال الخارجي لـ ERα في خلايا ERα السلبية كانت بشكل متناقض تثبيط النمو. قمنا بتحديد ملفات ربط ERα وعوامل النسخ المتفاعلة معه (TFs) مثل FOXA1 و GATA3 في خلايا سرطان الثدي MCF-7، ولاحظنا أن هذه العوامل الثلاثة تشكل معًا معززًا وظيفيًا ينظم الجينات التي تدفع الوظيفة الأساسية لـ ERα وتعدل بشكل تعاوني الشبكات النسخية التي كانت تنسب سابقًا إلى ERα وحده. نوضح أن المواقع المحتلة بواسطة هذا المعزز مرتبطة بخصائص معززة مثالية مع أعلى استقطاب لمساعد النسخ p300، واحتلال RNA Pol II، وفتح الكروماتين. والأهم من ذلك، أننا نظهر أن نقل جميع العوامل الثلاثة كان ضروريًا لإعادة برمجة خلايا MDA-MB-231 و BT-549 السلبية لـ ERα لاستعادة النمو المستجيب للاستروجين الذي يشبه خلايا MCF-7 الإيجابية لـ ERα التي تم علاجها بالاستروجين. بشكل عام، تشير هذه النتائج إلى أن جميع مكونات المعزز المتمثلة في ERα و FOXA1 و GATA3 ضرورية لتحقيق كامل مجموعة التأثيرات المرتبطة بالسرطان لـ ERα.
درس كونغ وآخرون (سبت) هذا السؤال.