Key points are not available for this paper at this time.
تفعيل مستقبلات EGFR بشكل دائم شائع في السرطان بسبب زيادة التعبير عن النوع البري من EGFR (EGFRwt) أو وجود EGFR الطافر. تم دراسة الإشارات الناتجة عن طفرات EGFR النشطة بشكل دائم في سرطان الرئة غير صغير الخلايا أو الطفرة EGFRvIII في الورم الدبقي بشكل مكثف، والمعروفة الإشارات المحتملة أدناه. عادةً ما يتم تفعيل EGFRwt عند تعرضه لللجند، مما يؤدي إلى تفعيل الإشارات التقليدية مثل ERK وAkt. كما أن EGFRwt يصبح أيضًا مثار فوسفات التيروزين ومفعلًا بشكل دائم بدون لجند عندما يتم الإفراط في التعبير عنه، ولكن الإشارات السفلية غير واضحة. الدراسات الحديثة حددت شكلًا غير تقليدي من الإشارات يتم تحفيزه بواسطة EGFRwt حصريًا في غياب اللجند الذي لا ينطوي على تفعيل ERK أو Akt، وإنما يؤدي إلى تفعيل عامل النسخ IRF3. إضافة اللجند تعطل النسخ المعتمد على IRF3 وتفعل ERK وAkt. وبالتالي، يقوم EGFR بتفعيل شبكات إشارات مختلفة ومتعارضة، اعتمادًا على وجود اللجند. علاوة على ذلك، قد يؤثر الإشارات غير التقليدية لـ EGFRwt على الاستجابة للعلاج في السرطان. أيضًا، هناك تقارير عن تفاعلات تآزرية ومضادة بين EGFRwt المعتمد على اللجند وإشارات EGFRvIII. هنا، نحن نناقش انتقال الإشارات من EGFR المستقل عن اللجند عبر الطفرات المسرطنة لـ EGFR وEGFRwt، ونراجع التفاعل بين EGFRwt وEGFRvIII.
Guo et al. (Tue,) درسوا هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: