Key points are not available for this paper at this time.
يتطلب جين lasR من Pseudomonas aeruginosa نسخ الجينات الخاصة بالإلاستاز (lasB) والبروتياز LasA (lasA)، وهما بروتينان مرتبطان بالفتك. نقدم هنا أن جين البروتياز القلوي (apr) يتطلب أيضًا جين lasR للنسخ. كان غياب mRNA للبروتياز القلوي في الطفرة lasR PAO-R1 وكان موجودًا عند توفير جين lasR السليم في عبر نقل الجينات كما تم تحديده بواسطة تحليل Northern (RNA). كما يعزز جين lasR إنتاج السمية الإكزوتوكسين A. كانت نشاط السمية الإكزوتوكسين A في السائل فوق الطفري PAO-R1 أقل بنسبة 30% مقارنة بالسائل فوق الطفري للسلالة الأم، PAO-SR. أدت نسخ متعددة من lasR في عبر نقل الجينات في PAO-R1 إلى زيادة نشاط السمية A إلى ضعف مستويات السلالة الأم. يشير تحليل PAO-R1 الذي يحتوي على محفز toxA المدمج مع بيتا-galactosidase إلى أن LasR يعمل عند محفز toxA أو في تسلسلات mRNA لل toxA التي تسبقه. كانت نشاط بيتا-galactosidase حوالي 40% أقل في PAO-R1 مقارنة بالسلالة الأم، PAO-SR. علاوة على ذلك، فإن تأثير LasR على محفز toxA ليس بسبب تحفيز نسخ regA، وهو منشط نسخي لل toxA. لم يُلاحظ أي فرق في نشاط الكلورامفينيكول أسيتلترانسفيراز (CAT) بين PAO-SR و PAO-R1 المحتويين على اندماجات الجين المحفز regA- CAT. توسع هذه النتائج نطاق تنظيم lasR وتقترح أن جين lasR يلعب دورًا عالميًا في مسببات الأمراض P. aeruginosa.
قام غامبيليو وآخرون (الخميس) بدراسة هذا الموضوع.