Key points are not available for this paper at this time.
تشير الأدلة المتزايدة إلى أن تعديلات الكروماتين تلعب أدوارًا هامة في تعديل الوصل الدستوري أو البديل. هنا نثبت أن مجال PWWP للبروتين المرتبط بالكروماتين Psip1/Ledgf يمكنه التعرف بشكل محدد على H3K36 ثلاثي الميثيل وأن، مثل هذا التعديل الهيستوني، فإن النظير القصير لبروتين Psip1 (p52) موجود بكثرة في الجينات النشطة. نوضح أن النظير p52، وليس الطويل (p75)، من Psip1 يتواجد معًا ويتفاعل مع Srsf1 والبروتينات الأخرى المشاركة في معالجة الرنا المرسال. مستوى Srsf1 المرتبط بـ H3K36me3 ينخفض في خلايا Psip1 الطافرة ويتأثر الوصل البديل لجينات معينة. علاوة على ذلك، نظهر توزيع Srsf1 المعدل حول الإكسونات بشكل بديل لهذه الجينات في خلايا Psip1 الخالية. نقترح أن Psip1/p52، من خلال ارتباطه بكل من الكروماتين وعوامل الوصل، يمكن أن يعمل على تعديل الوصل.
براديبا وآخرون (الخميس) درسوا هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: