Key points are not available for this paper at this time.
تؤدي إزالة الميالين في التصلب المتعدد إلى تعطيل إشارات الأعصاب وتساهم في تدهور المحاور. بينما تعد إعادة الميالين باستعادة الوظيفة المفقودة، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت إعادة الميالين ستمنع فقدان المحاور. المرتبطة بإزالة الميالين الالتهابية يصاحبها فقدان عصبي ملحوظ في نموذج الفأر للتهاب الدماغ المناعي الذاتي (EAE) وتكون الأدلة على إعادة الميالين في هذا النموذج معقدة بسبب الالتهاب المستمر، والتدهور، وإمكانية إعادة الميالين. إن إثبات الأهمية الوظيفية لإعادة الميالين يتطلب تغيير توقيت إعادة الميالين بالنسبة للالتهاب والتدهور بشكل انتقائي. نحن نثبت وجود إعادة الميالين المتسارعة بعد تحفيز EAE من خلال التحليل المباشر للأنساب ونفترض أن الميالين الجديد المتكون يبقى مستقراً في ذروة الالتهاب جزئياً بسبب غياب تعبير MOG في الميالين غير الناضج. تؤدي الإزالة الجينية الخاصة بالأوليغودندروغليا لمستقبل M1 المسكاريني، وهو مثبط قوي لتمايز وليغودندروسيت وإعادة الميالين، إلى إعادة الميالين المتسارعة، مما يمنع فقدان المحاور ويحسن الاستعادة الوظيفية. تُظهر نتائجنا مجتمعةً أن إعادة الميالين المتسارعة تدعم سلامة المحاور ووظيفة الخلايا العصبية بعد إزالة الميالين الالتهابية.
دراست Mei وآخرون (Mon,) هذه المسألة.