بروتين غشاء ER، سوپ4، يسهل تصدير بروتين ATPase H+膜 من غشاء الخميرة، Pma1

قمنا بتحليل الآلية التي ينظم بها سوپ4، وهو بروتين جديد من غشاء ER، مراقبة الجودة والنقل داخل الخلايا لبروتين Pma1-7، وهو ATPase غشاء بلازمي طافر. عند درجة الحرارة المقيدة، يتم توجيه Pma1-7 المُركب حديثًا إلى التحلل الفجوي بدلاً من تسليمه بشكل صحيح إلى سطح الخلية. يؤدي فقدان سوپ4 إلى تصحيح جزئي على الأقل لمكان الخطأ الفجوي، مما يسمح بتوجيه Pma1-7 إلى غشاء البلازما. Ste2-3 هو مستقبل فرز طافر الذي، مثل Pma1-7، به عطل في توجيهه إلى سطح الخلية، مما يؤدي إلى عطل في التزاوج. يسحق sop4delta عطل التزاوج في خلايا ste2-3 بالإضافة إلى عطل النمو في pma1-7. تكشف الرؤية المناعية غير المباشرة لبروتين Pma1-7 المُركب حديثًا في خلايا sop4delta عن تصدير متأخر من ER. بالمثل، يتم تأخير تصدير بروتين Pma1 من النوع البري في غياب سوپ4 على الرغم من أن النقل داخل الخلايا لبروتين Gas1 وCPY ليس متأثراً. تشير هذه الملاحظات إلى نموذج حيث قد يسمح الزيادة الانتقائية في زمن الإقامة في ER لبروتين Pma1-7 بتحقيق تكوين أكثر ملاءمة للتسليم اللاحق إلى غشاء البلازما. دعماً لهذا النموذج، يتم أيضاً توجيه بروتين Pma1-7 المُركب حديثًا إلى غشاء البلازما عند تحريره من الحظر العام لنقل ER إلى Golgi في خلايا sec13-1.