التواصل بين نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون وفيتامين D-FGF-23-كلوتو في مرض الكلى المزمن

تتزايد الأدلة على أن التفاعلات بين فيتامين D وعامل نمو الألياف 23 (FGF-23) وكلوتو تشكل محورًا غدديا لعملية التمثيل الغذائي للكالسيوم والفوسفات، وأن اضطراب هذا المحور يساهم في تقدم مرض الكلى. تظهر العديد من الدراسات الحديثة أيضًا تنظيمًا سلبيًا لجين الرينين بواسطة فيتامين D. في مرض الكلى المزمن (CKD)، تؤدي المستويات المنخفضة من كالسيتريول، بسبب فقدان 1-alpha هيدروكسيلز، إلى زيادة إنتاج الرينين الكلوي. يؤدي تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS) بدوره إلى تقليل التعبير الكلوي لكلوتو، وهو عامل حاسم لإش signaling FGF-23 بشكل صحيح. مستويات FGF-23 العالية الناتجة تقمع 1-alpha هيدروكسيلز، مما يؤدي إلى تقليل كالسيتريول أكثر. تؤدي هذه الحلقة الراجعة إلى نقص فيتامين D، وتنشيط RAAS، وارتفاع مستويات FGF-23، ونقص كلو تو الكلوي، والتي ترتبط جميعها بتقدم ضرر الكلى. هنا ندرس الأدلة الحالية لتفاعل بين RAAS ومحور فيتامين D-FGF-23-كلوتو وكذلك الآثار المحتملة لذلك على تقدم CKD.