Key points are not available for this paper at this time.
تبين أن تمايز خلايا C2C12 العضلية إلى أنابيب عضلية مصحوب بتنشيط قوي لبروتين كيناز p70 S6 و SAPK2/p38 من عائلة بروتين كيناز المنشط بواسطة الميتوجين، دون تنشيط ملحوظ لبروتين كيناز p42 MAPK وفقط تنشيط طفيف لـ SAPK1/JNK وبروتين كيناز Balpha. يتماشى هذا مع النتائج السابقة، حيث منع SB 203580 (مثبط محدد لـ SAPK2/p38) أو راسبيوميسين (الذي يمنع تنشيط بروتين كيناز p70 S6) تكوين الأنابيب العضلية متعددة النوى، بالإضافة إلى التعبير عن بروتينات محددة للعضلات التي تشمل SAPK3 (عضو آخر من عائلة MAPK). لم يكن ل PD 098059 (الذي يمنع تنشيط p42 MAPK) أي تأثير على تكوين الأنابيب العضلية. وعلى نحو مفاجئ، تم منع التنشيط البطيء لبروتين كيناز p70 S6 أثناء التمايز ليس فقط بواسطة راسبيوميسين ولكن أيضًا بواسطة SB 203580، كما تم منع تنشيط بروتين كيناز MAPKAP-2 (ركيزة in vivo لـ SAPK2/p38) ليس فقط بواسطة SB 203580 ولكن أيضًا بواسطة راسبيوميسين. في المقابل، لم يتأثر التنشيط الحاد لبروتين كيناز p70 S6 في خلايا C2C12 العضلية المنشطة بواسطة إستر الفيربول بواسطة SB 203580 ولم يتأثر التنشيط الحاد لبروتين كيناز MAPKAP-2 المنشط بواسطة أنيسوميسين بواسطة راسبيوميسين. تظهر هذه النتائج لأول مرة أن SAPK2/p38 يلعب دورًا أساسيًا في تمايز خلايا C2C12.
درس كويندا وزملاؤه هذا السؤال (الإثنين).
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: