كيناز مستقبل اللكتين VI.2 مطلوب للتأهيل وينظم إيجابياً مناعة النمط المtrigger للأرابيدوبسيس

يمكن جعل خلايا النبات حساسة تجاه هجوم لاحق من مسببات الأمراض بواسطة مسببات الأمراض غير الضارة أو بواسطة مواد كيميائية مثل حمض β-أمينوبوتيريس (BABA). تُسمى هذه العملية التأهيل. باستخدام نهج الجين العكسي في الأرابيدوبسيس ثاليانا، نوضح أن كيناز مستقبل اللكتين L-type المستجيب لـ BABA VI.2 (LecRK-VI.2) يساهم في مقاومة الأمراض ضد البكتيريا الهيميبوتروفية Pseudomonas syringae والبكتيريا النخرية Pectobacterium carotovorum. وبالمثل، ارتفعت مستويات mRNA لـ LecRK-VI.2 بعد التطعيم البكتيري أو العلاجات مع أنماط الجزيئات المرتبطة بالميكروبات (MAMPs). كما نوضح أن LecRK-VI.2 مطلوب لتفعيل كامل للمناعة المعتمدة على النمط (PTI)؛ وبشكل ملحوظ، تظهر طفرات lecrk-VI.2-1 تنظيمًا أقل لعلامات جينات PTI، نقص في ترسيب الكالوز، وخلل في إغلاق الثغور. تشير دراسات الإفراط في التعبير المدمجة مع تحليلات المصفوفات الجينومية الواسعة إلى أن LecRK-VI.2 ينظم إيجابياً استجابة PTI. تم إثبات أن LecRK-VI.2 يعمل upstream من إشارات كيناز البروتين المنشط بواسطة المنبهات، ولكن بصورة مستقلة عن إنتاج الأكسجين التفاعلي وفوسفورية kinase1 المستحثة بواسطة Botrytis. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ تشكيل معقد بين مستقبل MAMP المستشعر للفيجلين وشريكه الإشاري كيناز1 غير الحساسية للبرسيينوسيد. كما أن LecRK-VI.2 مطلوب أيضاً لمقاومة كاملة مستحثة بواسطة BABA وتأهيل PTI. يحدد عملنا LecRK-VI.2 كوسيط جديد لاستجابة PTI للأرابيدوبسيس ويقدم رؤى حول الآليات الجزيئية التي تحكم التأهيل.