Key points are not available for this paper at this time.
تتسبب تراكم الأورام غير الكافي للأدوية الكيميائية وبيئة مناعية مثبطة معقدة في تقليل معدل الاستجابة المناعية والأثر العلاجي. يمكن أن يؤدي تعديل سطح هذه الأدوية مع جزيئات مستهدفة إلى تعزيز دخولها الخلوي، ولكن قد تتعرض الأدوية المعدلة لهوية مناعية غير متوقعة وإزالة. هنا، يتم الإبلاغ عن نانوميديسين شجيري قابل للحماية بواسطة مجموعة الفينيل بورونيك (PBA) يدمج عاملًا محرضًا لموت الخلايا المناعية (ICD) (الإيبيروبسين، Epi) ومثبطًا لإنزيم الإندولامين 2,3-ديكسوجيناز 1 (IDO1) (NLG919) للعلاج الكيميائي المناعي للورم. يحافظ سلسل البوليمر PEGylated المتصل بـ NLG919@Epi-DBP على بنية نانوية مستقرة خلال التجوال. تحت ظروف حمضية معتدلة، تكشف مجموعة PBA عن بقايا الحمض السيالي على غشاء خلية الورم لتعزيز دخول وتمرر NLG919@Epi-DBP. عند pH 5.0، يتفكك NLG919@Epi-DBP بسرعة لإطلاق الإيبيروبسين وNLG919 المدمجين. يحفز Epi موت الخلايا المناعية القوي الذي يستفز استجابة مناعية قوية. بالإضافة إلى ذلك، فإن تثبيط نشاط IDO1 يخفض من استقلاب L-tryptophan إلى كينورينين، مما يؤدي إلى تقليل تجنيد الخلايا المثبطة للمناعة وتعديل البيئة الميكروية المناعية للورم. بشكل جماعي، تم إثبات أن هذه الاستراتيجية الواعدة تثير استجابة مناعية قوية وكذلك تعيد تشكيل البيئة المثبطة للمناعة من أجل تعزيز الأثر الكيميائي المناعي.
درس لي وآخرون (Mon,) هذا السؤال.