Key points are not available for this paper at this time.
تعتبر فترة المراهقة فترة من القابلية المتزايدة للإصابة بالاضطرابات النفسية الناتجة عن خلل في القشرة الجبهية الأمامية المتوسطة (mPFC) والضعف الإدراكي. تصل بروجيكشنات الدوبامين (DA) في mPFC إلى النضج فقط في سن الرشد المبكر، حيث يصبح التحكم فيها بالإدراك وظيفيًا بالكامل. تعتبر الآليات التي تحكم هذا التطور المتأخر والفريد غير معروفة. هنا، نحدد dcc كأول جين نيوتروني للدوبامين ينظم ترابط mPFC خلال فترة المراهقة ونحلل الآليات المعنية. أدى تقليل أو فقدان dcc من نيوترونات DA عبر إعادة التركيب عن طريق Cre-lox إلى زيادة العصبونات DA في mPFC. وكان السبب وراء ذلك هو وجود ألياف DA غير طبيعية التي عادةً ما تعصب أهداف غير قشرية. غيّر إدخال DA المعدل تشريح وديناميكا كهربائية لدارات mPFC، مما أدى إلى تحسين المرونة الإدراكية. جميع الأنماط الظاهرية ظهرت فقط في مرحلة البلوغ. باستخدام Cre الفيروسي، أظهرنا أن dcc ينظم توصيل mPFC بشكل خاص خلال فترة المراهقة. قد تحدد التغيرات في DCC الميل التفضيلي للاختلالات في mPFC لدى البشر. في الواقع، يتم رفع تعبير DCC في أدمغة الأفراد الذين ليسوا تحت تأثير مضادات الاكتئاب والذين انتحروا.
درس مانيت وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.