Key points are not available for this paper at this time.
تركزت أبحاث السكتة الدماغية تقليديًا على العمليات الدماغية التي تحدث بعد الإصابة الإقفارية للدماغ، حيث يؤدي نقص الأوكسجين والجلوكوز إلى تفعيل طويل الأمد لمستقبلات الناقلات العصبية المثيرة، وتراكم الكالسيوم داخل الخلية، والتهاب، وتكاثر أنواع الأكسجين التفاعلية، وفي النهاية موت الخلايا العصبية. ومع ذلك، تشير مجموعة متزايدة من الأدلة الحديثة إلى عواقب مرضية بعيدة المدى للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة. بعد فترة وجيزة من بداية السكتة، تؤدي ضعف المناعة الطرفية بالتزامن مع زيادة التحفيز لسبل النشاط الذاتي والغدد الصماء العصبية وضعف المسارات الحركية إلى خلل في الأنظمة التنفسية والبولية والدورة الدموية والجهاز الهضمي والعضلي الهيكلي والغدد الصماء. تلعب هذه الشذوذات في الأعضاء النهائية دورًا رئيسيًا في المراضة والوفيات الناتجة عن السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. باستخدام نهج قائم على الفسيولوجيا المرضية، تناقش هذه المراجعة الحالية الآليات المرضية التي تحدث بعد إصابة الدماغ الإقفارية والتي تؤدي إلى خلل في الأعضاء النهائية. من خلال تصنيف السكتة كمرض نظامي، يجب أن تأخذ الأبحاث المستقبلية في الاعتبار التفاعلات الثنائية الاتجاه بين الدماغ والأعضاء الطرفية لإبلاغ paradigms العلاج وتطوير علاجات شاملة وفعالة للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة.
بالش وآخرون. (سون)، درسوا هذا السؤال.