Key points are not available for this paper at this time.
تخضع الميتوكوندريا المسنّة والتالفة لإزالة انتقائية من الميتوفاجيا من خلال آليات تتطلب عاملين مرتبطين بمرض باركنسون، وهما كيناز الميتوكوندريا PINK1 (بروتين كيناز مفترض مُحدث بواسطة PTEN؛ PTEN هو فوسفاتاز وطويلة تنسينية) وليناز اليوبيكويتين السيتوزولي باركين. طبيعة التفاعل بين PINK وبارين وتحديد العوامل الرئيسية التي توجه باركين إلى الميتوكوندريا التالفة غير معروفة. نوضح أن خارج الغشاء الميتوكوندري للغوانوزين ثلاثي الفوسفات ميتوفيوسين (Mfn) 2 يوسط تجنيد باركين إلى الميتوكوندريا التالفة. ارتبط باركين بـ Mfn2 بطريقة تعتمد على PINK1؛ حيث قام PINK1 بفسفرة Mfn2 وعزز يوبكويتين باركين. أدت إزالة Mfn2 في خلايا عضلة القلب الفأرية إلى منع الانتقال الناتج عن إزالة الاستقطاب لباركين إلى الميتوكوندريا وقيدت الميتوفاجيا. أدى تراكم الميتوكوندريا الشاذة من الناحية الشكلية والوظيفية إلى حدوث خلل تنفسي في خلايا الألياف الجنينية الفأرية وعضلات القلب الخالية من Mfn2، وفي أنابيب قلب ذبابة الفاكهة الخالية من باركين، مما تسبب في اعتلال عضلة القلب المتسع. وبالتالي، يعمل Mfn2 كمستقبل ميتوكوندري لباركين وهو مطلوب لضمان جودة الميتوكوندريا القلبية.
درس تشين وزملاؤه (الخميس) هذا السؤال.