مسار PI3K/Akt في الالتهاب الميتا

السمنة وباء عالمي يمثل عبئاً خطيراً على الصحة العامة، حيث إنها عامل خطر رئيسي لتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية، السكتة الدماغية، والوفاة لأي سبب. يُعتقد أن الالتهاب المزمن منخفض الدرجة، المعروف أيضاً بالالتهاب الميتا، هو السبب الجذري للآثار الصحية السلبية للسمنة، والتي تشمل مقاومة الإنسولين وتطوير مرض السكري من النوع الثاني. يتميز الالتهاب الميتا بتراكم خلايا المناعة في الأنسجة الدهنية، واضطراب في تصنيع وإفراز الأديبوكينات، وزيادة ملحوظة في إنتاج العوامل المؤيدة للالتهابات. في هذه الحالة، تساهم تسللات البلاعم وتفعيلها الأيضي في إشارات باراكراين وأوتوكراين معقدة، مما يعزز من بيئة ميكروية مؤيدة للالتهابات. مسار إشارات رئيسي ينظم استجابة البلاعم والخلايا الشحمية تجاه بيئة غنية بالمغذيات هو مسار الفوسفوينوزيتيد 3-كيناز (PI3K)/Akt. هذه الشبكة متعددة الأبعاد لا تنقل المعلومات الأيضية فحسب، بل تنظم أيضاً التغيرات داخل الخلايا لدى البلاعم، والتي تكون مسؤولة عن تحويلها الظاهري نحو حالة أكثر دعماً للالتهابات. في هذه المراجعة، نناقش كيف يساهم التواصل بين البلاعم والخلايا الشحمية في الالتهاب الميتا ونقدم نظرة عامة حول دور مسار الإشارات PI3K/Akt، وكيف أن عدم كفاءته يساهم في تطوير مقاومة الإنسولين.