Key points are not available for this paper at this time.
في نقص تروية الدم الدماغية البؤرية، تتسبب الاستقطابات حول الجلطة (PIDs) في توسيع نسيج الجلطة الأساسية إلى مناطق سحابية مجاورة من الإصابة القابلة للعكس، وقد أظهرت الدراسات حدوثها لمدة 6 ساعات بعد الإصابة. ومع ذلك، تستمر نضوج الجلطة لمدة 24 ساعة. لذلك، درسنا حدوث PIDs لمدة 72 ساعة بعد كل من انسداد الشريان الدماغي المتوسط المؤقت (MCAo) والدائم من خلال تسجيلات التيار المستمر في الجرذان غير المخدرة. حدثت PIDs بمعدل 13 مرة قبل إعادة تدفق الدم عند 2 ساعة ثم توقفت لمدة تقارب 8 ساعات. بعد هذه الفترة الساكنة، تجددت نشاط PIDs في مرحلة ثانوية، التي وصلت إلى ذروة الحدوث عند 13 ساعة وتكونت من متوسط 52 PID خلال 2-24 ساعة. وقد corresponded هذه المرحلة مع فترة نضوج الجلطة؛ حيث توافق معدلات نمو الجلطة خلال 24 ساعة مع التغيرات في تكرار PIDs وبلغت ذروتها عند 13 ساعة. في حالة انسداد MCAo الدائم، حدثت PIDs أيضًا بنمط ثنائي المراحل مع متوسط 78 حدثًا خلال 2-24 ساعة. كانت معايير حدوث PIDs في المرحلة الثانوية مرتبطة بحجوم الجلطة في نماذج نقص التروية المؤقتة والدائمة. وتمت دراسة دور PIDs في تطور الجلطة بشكل أكبر في حالة MCAo المؤقت من خلال معالجة الجرذان بمضاد مستقبلات NMDA عالي الألفة بعد 8 ساعات من الإصابة، مما قلل من حدوث PIDs بعد العلاج بنسبة 57% وقدم حماية عصبية بنسبة 37%. كشفت خرائط بالطريقة الطوبوغرافية بتسجيلات متعددة الأقطاب عن مصادر متعددة لبداية PIDs وأنماط الانتشار. تشير هذه النتائج إلى أن PIDs تساهم في تجنيد النسيج السحابي إلى جوهر الجلطة حتى بعد استعادة تدفق الدم وخلال فترة نضوج الجلطة.
درس هارتينغز وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.