بلاكوفيلاين 2 يربط تحويل الأكتوميوسين بتجميع اللويحة الديسموسومية عبر RhoA

بلاكوفيلاين 2 (PKP2)، وهو عضو في عائلة أرما ديليو مرتبط ارتباطًا وثيقًا بالبروتين التبادلي p120 (p120ctn)، هو عنصر من الوصلات اللاصقة بين الخلايا، الديسموسوم. لقد أظهرنا سابقًا أن فقدان PKP2 يمنع إدماج مسبقات الديسموسوم الغنية بالبروتين اللويحي ديسموبلاكين (DP) إلى الديسموسومات المتشكلة حديثًا، جزئيًا من خلال إفساد تنظيم PKC للكفاءة في تجميع DP. بناءً على الملاحظة بأن إدماج DP في الوصلات حساس لسيبتوغلوسين D، نطرح هنا ما إذا كان PKP2 يمكن أن يساهم أيضًا في تنظيم تجميع الديسموسوم المعتمد على الأكتين. نحن نوضح أن تقليل PKP2 يعيق تحويل الأكتين القشري بعد ارتباط الكاديرين، دون التأثير على تعبير p120ctn أو موضعه. تقترح بياناتنا أن هذه العيوب ناتجة عن فشل RhoA المنشط في التوضع عند الواجهات بين الخلايا بعد الاتصال بين الخلايا، وارتفاع RhoA الخلوي، والألياف الضاغطة، ومؤشرات أخرى للإشارة الانقباضية في خطوط خلايا حرشفية وخلايا عضلة القلب الأذينية. بما يتماشى مع هذه الملاحظات، فإن تنشيط RhoA يسرع إعادة توزيع DP إلى الديسموسومات خلال الساعة الأولى من تجميع الوصلات، بينما يؤثر نشاط RhoA المستمر على نضوج اللويحة الديسموسومية. جنبًا إلى جنب مع نتائجنا السابقة، تشير هذه البيانات إلى أن PKP2 قد يربط وظيفيًا بين المسارات المعتمدة على RhoA وPKC لدفع إعادة تنظيم الأكتين وتنظيم تفاعلات DP-IF المطلوبة لتجميع الديسموسوم الطبيعي.