Key points are not available for this paper at this time.
كان هناك اهتمام مستمر لنحو قرن من الزمن بفكرة أن ترميز المعلومات وتخزينها في الدماغ يتطلب تغييرات في فعالية الاتصالات التشابكية بين الخلايا العصبية التي يتم تفعيلها أثناء التعلم. وقد أسفرت الأبحاث الأخيرة حول الآليات الجزيئية للتحفيز طويل الأمد (LTP) عن معرفة جديدة وفرت رؤى قيمة حول الآليات العصبية لتخزين الذاكرة. تشير الأدلة إلى أن التفعيل السريع للآلات الجينية يمكن أن يكون آلية رئيسية تؤدي إلى التعديل المستمر للشبكات العصبية المطلوبة لاستقرار الذكريات. في السنوات الأخيرة، سلطت كمية هائلة من البيانات التجريبية الضوء على أهمية الإشارات الناتجة عن كيناز البروتين المنشط بواسطة المعززات / كيناز الإشارة المنظمة خارج الخلوية (MAPK/ERK) في تنظيم نسخ الجينات في الخلايا العصبية. هنا، نستعرض باختصار التجارب التي أظهرت أن MAPK/ERK و بروتين ربط عنصر استجابة cAMP (CREB) والجين المبكر الفوري (IEG) zif268 هي مكونات أساسية في سلسلة إشارات مطلوبة للتعبير عن مرحلة التحفيز الطويلة و لبعض أشكال الذاكرة طويلة الأمد. نقدم أيضًا تجارب قمنا فيها بتقييم دور هذه الجزيئات الثلاث في الذاكرة المعرفية. نظهر أن الحجب الدوائي لفسفرة MAPK/ERK، والتعطيل الوظيفي لـ CREB في فأر متحور قابل للإحداث، وتعطيل zif268 في فأر متحور تؤدي جميعها إلى عجز مشابه في الذاكرة المعرفية طويلة الأمد. في النقاش المستمر حول دور آليات LTP في الذاكرة، توفر هذه النتائج تكملة مهمة للاقتراح بأن التغيرات التشابكية الناتجة عن LTP وترسيب الذاكرة وتخزينها تشترك، على الأقل جزئيًا، في آليات جزيئية أساسية مشتركة.
دراسة بووتزون وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: