Key points are not available for this paper at this time.
سماكة غشاء القاعدة للأوعية الشبكية (BM) هي تشوه هيكلي مبكر لاعتلال الشبكية السكري (DR). تشير الدراسات الحديثة إلى أن سماكة غشاء القاعدة تساهم في تسلسل الأحداث المرضية لاعتلال الشبكية السكري؛ ومع ذلك، لا يزال هناك الكثير لفهمه حول الآليات الدقيقة التي تتطور بها سماكة غشاء القاعدة وتدفع أحداثًا مرضية أخرى في DR. لذلك، قمنا بإجراء تحليل منهجي لفهم كيف تغير خلايا البطانية الصغيرة الشبكية البشرية (hRMEC) والخلايا الدبقية (hRP) تعبيرها عن العناصر الرئيسية لمكونات المصفوفة خارج الخلوية (ECM) عند تعرضها لمحفزات ذات صلة بالسكري مصممة لمحاكاة ثلاثة اعتداءات رئيسية في البيئة السكرية: فرط سكر الدم، خلل شحميات الدم، والتهاب. أدى TNFα و IL-1β إلى تغييرات فعالة ومتسقة في تعبير المصفوفة خارج الخلوية في كل من hRMEC و hRP. نظهر أيضًا أن وسائل الثقافة المستخلصة من خلايا مورلر البشرية المعالجة بـ IL-1β أدت إلى زيادات ملحوظة تعتمد على الجرعة في تعبير الكولاجين IV والأجرين في hRMEC. بعد أن ضيقنا تركيزنا على التغيرات الناتجة عن الالتهاب، سعى لفهم كيفية تأثير المصفوفة المن deposited بواسطة hRMEC و hRP تحت ظروف التهابية على سلوك hRMEC الساذجة. أظهرت بياناتنا أن التغيرات ذات الصلة بالسكري في تركيب المصفوفة خارج الخلوية وحدها تسبب زيادة في تعبير جزيئات الالتصاق وكذلك زيادة في التصاق الخلايا اللمفاوية الحبيبية إلى hRMEC الساذجة. بشكل إجمالي، توضح هذه البيانات أدوار جديدة للالتهاب والخلايا الدبقية في قيادة علم الأمراض المرتبطة بغشاء القاعدة وتقترح أن التغيرات الناتجة عن الالتهاب في المصفوفة خارج الخلوية قد تعزز سلوكيات مرضية أخرى في DR، بما في ذلك اللوكوسيتوسيس.
درس جيبلين وآخرون (خميس) هذا السؤال.