Key points are not available for this paper at this time.
تعمل الأجسام المضادة وحيدة النسيلة المضادة لـ CD3 على تثبيط الاستجابات المناعية من خلال تخفيض مؤقت للخلايا التائية وتعديل مستضد معقد CD3/مستقبل الخلايا التائية. أثبت علاج Anti-CD3 للفئران البالغة المصابة بداء السكري غير السمين (NOD)، وهو نموذج عفوي لداء السكري المعتمد على الأنسولين الناتج عن الخلايا التائية، تثبيطًا كبيرًا للعملية المناعية الذاتية. منع العلاج قصير الأمد بجرعات منخفضة من Anti-CD3 (5 ميكروغرام/يوم عبر الوريد لخمسة أيام متتالية) حدوث شكل متقدم من المرض نتج عن السيكلوفوسفاميد. بشكل غير متوقع، عند تطبيقه على إناث NOD البالغة خلال 7 أيام من ظهور داء السكري الكامل، أدى نفس نظام Anti-CD3 إلى مغفرة كاملة من المرض الواضح (أي العودة إلى مستوى سكر الدم الطبيعي بشكل دائم) في 64-80% من الفئران. كانت هذه المغفرة مستدامة (> 4 أشهر) ولم ترتبط بانخفاض الالتهاب في جزر البنكرياس (تسلل الخلايا أحادية النوى إلى الجزر). كانت المناعة المنخفضة على ما يبدو محددة لمستضدات مرتبطة بالخلايا بيتا، حيث أن الفئران التي أظهرت مغفرة نتيجة Anti-CD3 رفضت زراعة الجلد غير المتوافقة نسيجياً بشكل طبيعي، بينما لم تقضِ على زراعة الجزر المتوافقة، على عكس إناث NOD البالغة المصابة بداء السكري الواضح دون علاج. تفتح هذه النتائج آفاق علاجية كبرى. تشير بقوة إلى أنه يمكن استعادة التسامح الذاتي في الفئران البالغة بمجرد أن تصبح المناعة الذاتية مثبتة بالكامل وتؤكد أن هذا التأثير يمكن الحصول عليه من خلال استهداف مؤقت لمستقبلات CD3/الخلايا التائية دون تخفيض كبير للخلايا التائية.
درس تشاتينو وآخرون (ثلاثاء) هذا السؤال.