هرمونات الإجهاد، والسيتوكينات المساعدة على الالتهاب والساكنة للالتهاب، والمناعة الذاتية

تشير الأدلة الحديثة إلى أن الجلوكوكورتيكويدات والكاتيكولامينات، وهي الهرمونات الرئيسية للإجهاد، تثبط إنتاج السيتوكينات المساعدة على الالتهاب، مثل إنترلوكين (IL)-12، وعامل نخر الورم (TNF)-ألفا، والإنترفيرون (IFN)-غاما، بينما تحفز إنتاج السيتوكينات الساكنة للالتهاب، مثل IL-10، وIL-4، وعامل النمو المحول (TGF)-بيتا. وبالتالي، تعمل استجابة مناعية مفرطة بشكل منهجي، من خلال تفعيل نظام الإجهاد، على تحفيز آلية استجابة سلبية هامة، تحمي الكائن الحي من "فائض" السيتوكينات المساعدة على الالتهاب وغيرها من منتجات البلعميات النشطة التي قد تسبب تلف الأنسجة. بالمقابل، في بعض الاستجابات المحلية وتحت ظروف معينة، قد تعزز هرمونات الإجهاد فعلياً الاستجابات المناعية الإقليمية، من خلال تحفيز TNF-alpha وIL-1 وIL-8، ومن خلال تثبيط إنتاج TGF-beta. لذلك، قد تؤدي الظروف المرتبطة بتغيرات كبيرة في نشاط نظام الإجهاد، مثل الإجهاد الحاد أو المزمن، ووقف الإجهاد المزمن، والتمارين الشديدة، والحمل وفترة ما بعد الولادة، من خلال تعديل توازن السيتوكينات المساعدة على الالتهاب/المعاكسة للالتهاب النظامي أو المحلي، إلى قمع أو تعزيز نشاط أو تقدم الأمراض المناعية الذاتية.