Key points are not available for this paper at this time.
يمكن أن يسهم التعبير غير المنظم للميكرو RNA (miRNA) في الدماغ في الخلل المعرفي والفسفرة المفرطة للتاو الشاذة في مرض الزهايمر (AD). وقد أبلغت عدة دراسات عن دور للميكرو RNA-23b-3p (miR-23b-3p) في العديد من الاضطرابات العصبية؛ ومع ذلك، فإن دورها في الوظائف المتعلقة بالإدراك لا يزال غير واضح. في الدراسة الحالية، قمنا بالتحقيق في الآثار العلاجية المحتملة وآليات عمل miR-23b-3p في AD. أظهرت ملفات تعريف miRNA في قشرة الفئران المعدلة وراثيًا مزدوجة المزيج من بروتين ما قبل الأميلويد (APP)/بريسانيلين 1 (PS1) أن miR-23b-3p قد انخفض. تم التحقق من هذا الانخفاض في خلايا APPswe، وأدمغة فئران SAMP8، وبلازما من مرضى AD. علاوة على ذلك، تم تحديد كيناز غليكوجين سينثاز 3β (GSK-3β)، وهو كيناز رئيسي مرتبط بمرض التاو، كهدف لـmiR-23b-3p. أظهرت الدراسات الوظيفية داخل الجسم أن توصيل miR-23b-3p عن طريق النظام البطيني في فئران APP/PS1 قد حسن العجز الإدراكي، والتغيرات النسجية المرضية، والاستجابة المناعية للفسفرة في عدة مواقع عن طريق تثبيط تعبير GSK-3β وتنشيطه. بنفس الطريقة، أدى تعزيز miR-23b-3p في خلايا APPswe إلى تثبيط الفسفرة المفرطة للتاو المرتبطة بـGSK-3β، وإنتاج Aβ1-42، والموت الخلوي العصبي، مما أدى إلى كبح مسارات GSK-3β/p-tau وBax/caspase-3. بشكل جماعي، تدعم نتائجنا بقوة الفرضية القائلة بأن miR-23b-3p تلعب دورًا واقيًا عصبيًا في AD، وبالتالي تحديد miR-23b-3p كهدف علاجي واعد لـAD.
دراسة جيانغ وآخرون (Mon،) هذا السؤال.