Key points are not available for this paper at this time.
يتطلب نظير TEAD في ذبابة الفاكهة Scalloped وجود Yki للتضخم المفرط ولكن يمكن الاستغناء عنه إلى حد كبير لنمو الأنسجة الطبيعي، مما يشير إلى أنه يمكن استغلال نظيره الثديي لتثبيط انتقائي للنمو المسرطن الناتج عن فرط تنشيط YAP. هنا، نختبر هذه الفرضية جينيًا وعلاجيًا. نظهر أن جزيء TEAD السلبي السائد لا يزعج النمو الطبيعي للكبد ولكنه يقمع بشكل قوي تضخم الكبد/تكون الأورام الناتجة عن الإفراط في تعبير YAP أو تعطيل Neurofibromin 2 (NF2)/Merlin. كما نحدد verteporfin كجزيء صغير يعيق ارتباط TEAD-YAP والنمو المفرط للكبد الناتج عن YAP. توفر هذه النتائج دليلاً على أن تثبيط تفاعلات TEAD-YAP هو استراتيجية قابلة للعلاج الدوائي ضد بروتين YAP المسرطن.
درس Liu‐Chittenden وآخرون (Thu) هذه المسألة.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: