Key points are not available for this paper at this time.
في مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)، ترتبط النوبات عادةً بعدة أسباب، بما في ذلك الملوثات، الفيروسات، والبكتيريا التي تكون مسؤولة عن فائض من وسائط الالتهاب، والسيتوكينات المؤيدة للالتهاب التي تطلقها الخلايا الظهارية والخلايا الالتهابية المنشطة. الاستجابة الطبيعية للظهارة السطحية للهواء للإصابة تشمل سلسلة من الأحداث الخلوية، تتراوح من فقدان تكامل الظهارة السطحية إلى تساقط جزئي للظهارة أو حتى تعري كامل للغشاء القاعدي. بعد ذلك، يتعين على الظهارة إصلاح وتجديد نفسها لاستعادة وظائفها، من خلال عدة آليات، بما في ذلك انتشار وهجرة خلايا القاعدة، تليها تكاثر وتمايز الخلايا الظهارية. في مرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكن أن تعطل إعادة تشكيل الظهارة الهوائية، مثل التحول الظهاري الحرشفي وزيادة التصنيع المخاطي التي تحدث أثناء الإصابة، الوظائف المناعية الفطرية للظهارة الهوائية بشكل كبير. تتيح النماذج في المختبر وفي الجسم الحي لدراسة إصلاح وتجديد جروح الظهارة الهوائية دراسة تعديل الوقت والمكان للعوامل التفاعلية الخلوية والجزيئية، وهي السيتوكينات المؤيدة للالتهاب، والبروتينات المعدنية غير المتقدرة ومثبطاتها، وجزيئات الالتصاق بين الخلايا. قد تتغير هذه العوامل بشكل ملحوظ خلال فترات تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، وقد يؤدي اختلال تنظيمها إلى إعادة تشكيل غشاء الهواء واهتزاز الظهارة السطحية للهواء. قد يؤدي مزيد من المعرفة بالآليات المعنية في تجديد الظهارة الهوائية إلى تمهيد الطريق للعلاج السيتوقائي والتجديدي، مما يسمح بإعادة تكوين ظهارة هوائية وظيفية ومتميزة بشكل جيد في مرض الانسداد الرئوي المزمن.
درس بوشيل وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.