Key points are not available for this paper at this time.
تتأثر وظيفة كيناز المعتمد على السايكلين 2 (CDK2) غالبًا بعد تلف الحمض النووي. تلعب تثبيط CDK2 دورًا مركزيًا في انقطاع دورة الخلية الناتج عن تلف الحمض النووي وإصلاح الحمض النووي. ومع ذلك، فإن ما إذا كان CDK2 يؤثر أيضًا على بقاء الخلايا تحت الضغط الجيني غير معروف. تُظهر عوامل النسخ Forkhead box O (FOXO) أنها منظمين رئيسيين لبقاء الخلايا. قام CDK2 بفوسفرة FOXO1 بشكل محدد عند السيرين-249 (Ser249) في المختبر وفي الكائن الحي. أسفرت فوسفرة Ser249 عن توطين سيتوبلازمي وتثبيط FOXO1. تم إبطال هذه الفوسفرة عند حدوث تلف الحمض النووي من خلال مسار نقطة فحص دورة الخلية الذي يعتمد على بروتين كيناز Chk1 وChk2. علاوة على ذلك، أدت إسكاة FOXO1 بواسطة RNAi إلى تقليل الموت الناتج عن تلف الحمض النووي في خلايا ذات عجز p53 وخلايا كافية p53. تم عكس هذا التأثير من خلال استعادة تعبير FOXO1 بطريقة تعتمد على فوسفرة Ser249. يوفر التفاعل الوظيفي بين CDK2 وFOXO1 آلية تنظم الموت الخلوي المميت بعد كسر الشريط الحمضي النووي.
تساءل هوانغ وزملاؤه (الخميس) عن هذا السؤال.