Key points are not available for this paper at this time.
لقد اكتسب فقدان الوزن بواسطة النظام الغذائي الكيتوني (KD) شعبية في إدارة مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). يعكس KD NAFLD بسرعة ومقاومة الأنسولين على الرغم من زيادة الأحماض الدهنية غير الاستيرادية (NEFA) في الدورة الدموية، وهي الركيزة الرئيسية لتكوين الدهون الثلاثية داخل الكبد (IHTG). لاستكشاف الآلية الكامنة، قمنا بتكميم تدفقات الميتوكوندريا الكبدية ومنظماتها في البشر باستخدام تحليل متتبع NMR من الأيزوتوبوما الموضعية. تم إعطاء عشرة مواضيع يعانون من زيادة الوزن/السمنة تسريب نظائر مستقرة من: D7glucose و 13C4β-hydroxybutyrate و 3-13Clactate قبل وبعد نظام الكيتو الغذائي لمدة 6 أيام. تم تحديد IHTG بواسطة طيف الرنين النووي المغناطيسي البروتوني (1H-MRS). قلل نظام KD الغذائي من IHTG بنسبة 31% على الرغم من انخفاض وزن الجسم بنسبة 3% وقلل من مقاومة الأنسولين الكبدية (-58%) على الرغم من زيادة تركيزات NEFA (+35%). وعُزيت هذه التغيرات إلى زيادة التحلل المائي الصافي لـ IHTG وتوجيه الأحماض الدهنية الناتجة نحو الكيتوجينيسيس (+232%) بسبب الانخفاض في تركيزات الأنسولين في المصل (-53%) وتدفق السترات سينثاز الكبدي (-38%)، على التوالي. وقد عُزيت الأولى إلى انخفاض مقاومة الأنسولين الكبدية والأخيرة إلى زيادة حالة الأكسدة والاختزال الميتوكوندرية الكبدية (+167%) وانخفاض مستوى اللبتين في البلازما (-45%) وتركيز التريودوثيرونين (-21%). تُظهر هذه البيانات التكيفات التي لم يتم وصفها من قبل والتي تكمن وراء عكس NAFLD بواسطة KD: أي تدفقات ميتوكوندريا كبدية وحالة أكسدة مختلطة بشكل ملحوظ لتعزيز الكيتوجينيسيس بدلاً من تكوين IHTG.
درس لوكونن وآخرون (مون) هذا السؤال.