يتم التعرف بشكل متزايد على مرض السكري والاضطرابات الأيضية المرتبطة به، بما في ذلك مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل الأيض (MASLD)، كأمراض تنطوي على اضطراب الأيض بين الأعضاء بدلاً من كونها اضطرابات في عضو واحد. جوهر هذه العملية هو محور الكبد والبنكرياس، الذي يدمج الإشارات الأيضية للحفاظ على توازن الجلوكوز والدهون. في ظل الظروف الفسيولوجية، يعمل الإنسولين والجلوكاجون معًا لتنظيم إنتاج الجلوكوز في الكبد. بدوره، ينظم الكبد وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس من خلال الهيباتوكينات والمواد الأيضية والحويصلات خارج الخلوية. يسهم اضطراب المحور الناتج عن مقاومة الإنسولين في الكبد، وتراكم الدهون، والالتهابات أو التغييرات في إفراز الهيباتوكينات في تفاقم خلل وظيفة خلايا بيتا، والجلوكوتوكسيك، والإجهاد الليبوتوكسي، مما يسرع من تقدم المرض. تشارك هذه الفوضى في مسببات مرض السكري من النوع 2، ومرض السكري من النوع 1، وسكري الحمل، ومرض السكري الأحادي الجيني، مما يجعل MASLD عاملًا دافعًا وتنبؤًا مبكرًا لبداية مرض السكري. تلخص هذه المراجعة الآليات الجزيئية الرئيسية خلف التفاعل بين الكبد والبنكرياس وتستكشف استراتيجيات علاجية محتملة تهدف إلى استعادة التنظيم الأيضي المنسق بين الأعضاء.
درس داي وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: