Key points are not available for this paper at this time.
تعتبر جزيئات IgA1 الغليكوزيلات الشاذة، وخاصة IgA1 ناقص الغالاكتوز (Gd-IgA1)، عوامل سببية هامة في اعتلال الكلى IgA؛ ومع ذلك، فإن الآلية الكامنة وراء إنتاج IgA1 الغليكوزيلات الشاذة غير معروفة. حددت دراسة حديثة للجينات على مستوى الجينوم جينًا جديدًا للعرضة لـ IgAN، TNFSF13، والذي يشفر ليجند inducing proliferation (APRIL) الذي يعزز تكاثر الخلايا اللمفاوية وتحويل فئة IgA. هدفنا هو استكشاف آلية مساهمة APRIL في IgAN. قمنا بتسجيل 166 مريضًا يعانون من IgAN و77 من الأفراد الأصحاء واكتشفنا مستويات APRIL في البلازما باستخدام طريقة ELISA، وحددنا التعبير عن mRNA لـ APRIL ومستقبلاته باستخدام PCR الكمي النسبي، وتم التأكيد عن طريق التجارب في المختبر. حددنا زيادة مستويات APRIL في البلازما في IgAN، والتي تم إثباتها أيضًا من خلال ارتفاع تعبير mRNA في الخلايا اللمفاوية B من 27 مريضًا يعانون من IgAN. أظهرت تحليل الخصائص السريرية للمرضى الذين يعانون من IgAN أن مستوى APRIL في البلازما المرتفع كان مقترنًا بت presentations التهاب سريري أكثر شدة (بروتينوريا عالية وeGFR منخفض). كان مستوى APRIL في البلازما مرتبطًا بشكل إيجابي بمستويات Gd-IgA1. علاوة على ذلك، يمكن لـ APRIL الخارجي أن يحفز إنتاج المزيد من Gd-IgA1 في الخلايا اللمفاوية المزروعة من مرضى IgAN، مقارنة بتلك من الأفراد الأصحاء. وقد لوحظ أيضًا التعبير النسبي الأعلى لمستقبلات APRIL، أي BCMA وTACI، في الخلايا اللمفاوية B من مرضى IgAN. تشير نتائجنا إلى أنه في المرضى الذين يعانون من IgAN، يرتبط زيادة APRIL بزيادة التعبير عن مستقبلاته في الخلايا اللمفاوية B، مما يؤدي إلى إنتاج مفرط لـ Gd-IgA1، مما يسهم في آلية مرضية IgAN.
قام زهاي وآخرون (الثلاثاء) بدراسة هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: