Key points are not available for this paper at this time.
قد يؤدي نقص الميثلة العالمي في الحمض النووي إلى تنشيط نسخ الجينات المسرطنة، مما يعزز التسرطن وتطور الأورام. يعمل S-أدينوسيلميثيونين (SAM) كمانح رئيسي للميثيل في أحداث الميثلة الحيوية. الهدف من هذه الدراسة هو استكشاف تأثير SAM على حالة الميثلة عند المحفزات للجينات المسرطنة c-myc و H-ras وجين كابح الورم p16 (INK4a)، بالإضافة إلى تأثيره المثبط على خلايا السرطان. أظهرت النتائج أن علاج SAM يثبط نمو الخلايا في خلايا سرطان المعدة وسرطان القولون، وكانت كفاءة التثبيط أعلى بشكل ملحوظ من تلك في الخلايا الطبيعية. تحت ظروف النمو القياسية، كانت محفزات C-myc و H-ras غير ميثيلة في خلايا سرطان المعدة وسرطان القولون. أدى علاج SAM إلى ميثلة كبيرة لهذه المحفزات، مما أدى بالتالي إلى تقليل مستويات mRNA والبروتين. بالمقابل، لم يكن هناك فرق ذي دلالة إحصائية في مستويات mRNA والبروتين لجين p16 (INK4a) مع وبدون علاج SAM. يمكن أن يثبط SAM نمو خلايا الورم بفعالية من خلال عكس نقص الميثلة في الحمض النووي على محفزات الجينات المسرطنة، مما يقلل من تعبيرها. دون التأثير على تعبير جينات كابحة الورم، مثل P16، يمكن استخدام SAM كعقار محتمل لعلاج السرطان.
درست لوا وآخرون (الجمعة) هذا السؤال.