Key points are not available for this paper at this time.
يبدأ بروتين Atg1 في الخميرة عملية التلقيم الذاتي استجابةً لنقص المغذيات. تشمل عائلة جينات Ulk نظائر ATG1 في الثدييات. قمنا بإنشاء فئران تعاني نقصاً في كل من Ulk1 وUlk2 ووجدنا أن الفئران تموت خلال 24 ساعة من الولادة. عندما وُجدت حية، ظهرت علامات ضيق التنفس على الجراء. أظهرت المقاطع النسيجية لرئتي جراء Ulk1/2 DKO تقليلاً في المساحات الهوائية مع تثخين الحواجز. تم ملاحظة عيب مشابه في الجراء ذات نقص في Atg5 حيث ظهرت رئتا Ulk1/2 DKO وAtg5 KO على عدد كبير من خلايا النوع II الهوائية المحملة بالجليكوجين من خلال المجهر الإلكتروني، وصبغ PAS، وزيادة مستويات الجليكوجين في المستخلصات الرئوية. لم يتم ملاحظة أي شذوذ في تعبير الجينات التي ترمز لبروتينات السورفاكتانت ولكن كانت القدرة على دمج الكولين الخارجي في الفوسفatidylcholine، وهو العنصر الفوسفوليبيدي الرئيسي للسورفاكتانت، مرتفعة مقارنةً بالشواهد. على الرغم من ذلك، كان هناك اتجاه يشير إلى أن مستويات الفوسفوليبيد الكلية في أنسجة الرئة كانت أقل في Ulk1/2 DKO وAtg5 KO مقارنةً بالشواهد. كان التلقيم الذاتي وفيرًا في خلايا الظهارة الرئوية من الفئران المستأنسة، ولكنه كان مفقودًا في الفئران Atg5 KO وUlk1/2 DKO في P1. أظهر تحليل مسار إشارة التلقيم الذاتي وجود حلقة تغذية راجعة سلبية بين ULK1 و2 وMTORC1 و2 في أنسجة الرئة. في غياب التلقيم الذاتي، تكون خلايا الظهارة الهوائية غير قادرة على تحريك مخازن الجليكوجين الداخلية بشكل مستقل عن نضوج السورفاكتانت. اجتمعت البيانات لتشير إلى أن التلقيم الذاتي يلعب دورًا حيويًا في نضوج هيكل الرئة لدعم التكيف حول الولادة للتنفس الهوائي.
درس Cheong وآخرون (Mon،) هذا السؤال.