يسلط الضوء على أهمية ضعف الكلى المبكر كعامل خطر قلبي وعائي كبير مدفوعًا بضعف خلايا البطانة وبرمجة محتملة للجنين.
في السنوات الأخيرة، تم تقديم أدلة متزايدة تشير إلى أن حتى ضعف الكلى الطفيف هو عامل خطر قلبي وعائي قوي يؤدي إلى تغييرات قلبية وعائية نموذجية وبالتالي يمهد الطريق للإصابة بأمراض القلب التاجية بالإضافة إلى المشاكل القلبية الوعائية غير التاجية. لقد لوحظت هذه الظاهرة أولًا في المرضى الذين يعانون من السكري ولكن تم تأكيدها بشكل وافر الآن في المرضى بدون سكري كذلك. تم وصف العديد من الشذوذات غير المتجانسة في المرضى الذين يعانون من ضعف الكلى المبكر (مثل، الميكروألبومينوريا، انخفاض معدل تصفية الكرياتينين التقديري). يبدو أن المسار الشائع النهائي هو ضعف خلايا البطانة. العلاقة بين الألبومينوريا وضعف خلايا البطانة العامة (كما يتضح من انخفاض توسع الأوعية المعزز بتدفق الدم، وعلامات ضعف خلايا البطانة، والخلايا البطانية المتساقطة، ومعدل الهروب العالي للألبومين عبر الشعرية) غير واضحة. في المرضى الذين يعانون من ضعف الكلى المبكر، تم تحديد قائمة طويلة من عوامل خطر القلب والأوعية الدموية التقليدية وغير التقليدية: ارتفاع تركيزات ثنائي ميثيل - الارجينين غير المتناظر، وعلامات التهاب دقيق، وإجهاد أكسدي، وميزات المتلازمة الأيضية، وتركيزات غير طبيعية من الأدبيكين، وخلل في الدهون، وتنشيط غير مناسب لنظام الرينين - أنجيوتنسين، وفرط نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي. تُبحث الآليات التي تربط ضعف الكلى والجهاز القلبي الوعائي. ومع ذلك، فإن المفهوم الموحد الأكثر إثارة للاهتمام هو برمجة الجنين المريضة التي تربط تخفيض جرعة النفرون بخطر القلب والأوعية الدموية المتزايد.
أمان وآخرون (الجمعة) درسوا هذا السؤال.