Key points are not available for this paper at this time.
الخلفية: تنظم مستقبلات الألفا(1) الأدينرجية (alpha(1)ARs) ضغط الدم، ومقاومة الأوعية الإقليمية، وسعة الأوردة؛ النوع الفرعي المحدد (alpha(1a)، alpha(1b)، alpha(1d)) الذي يؤدي هذه التأثيرات غير معروف ويختلف باختلاف الأنواع المدروسة. لفهم الآليات الكامنة وراء استجابات القلب والأوعية الدموية للإجهاد الحاد والتعرض المزمن للكيتشولامين (كما هو الحال مع الشيخوخة)، اختبرنا فرضيتين: (1) التعبير عن نوع فرعي لمستقبلات الألفا(1)AR في البشر يختلف مع سرير الأوعية، و(2) العمر يؤثر على التعبير عن نوع فرعي لمستقبلات الألفا(1)AR الوعائية البشرية. الطرق والنتائج: تم فحص خمسمائة وعاء من 384 مريضًا لتوزيع نوع فرعي لمستقبلات الألفا(1)AR على المستويات الجينية والبروتينية (اختبارات حماية RNase، ارتباط الربط، اختبارات الانقباض). الكثافة الكلية لمستقبلات الألفا(1)AR في الأوعية هي 16+/-2.3fmol/mg من البروتين الكلي. يسود نوع alpha(1a)AR في الشرايين على المستوى الجيني (P أو = 65 عامًا) في الشريان الثديي (بدون تغيير في وريد السافين)، مصحوبًا بزيادة في التعبير عن alpha(1b)>alpha(1a) (P <= 0.001). الاستنتاجات: يختلف توزيع نوع فرعي لمستقبلات الألفا(1)AR الوعائية البشرية عن أنماط الحيوانات، ويختلف حسب سرير الأوعية، وي correlate مع الانقباض في الشريان الثديي، ويتحكم فيه الشيخوخة. توفر هذه النتائج أهدافًا جديدة محتملة للتدخل العلاجي في العديد من الإعدادات السريرية.
درس رودنر وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.