Key points are not available for this paper at this time.
الهدف: تم التعرف مؤخراً على عدة ميتالو بروتيناتاز (MMPs) تكسر الكولاجين في الأرومات الليفية اللثة، بينما قد تشارك بروتيناتاز السيستين المفرزة أيضًا في تدمير الأنسجة الضامة في التهاب اللثة. لتوضيح مشاركتها، قمنا بفحص إطلاق الإنزيم خلال تحلل الكولاجين بواسطة الأرومات الليفية المحفزة بالسيتوكين المزروعة. المواد والطرق: تم الحصول على الأرومات الليفية اللثة من أربعة مرضى يعانون من التهاب اللثة المزمن وزرعها في هلام الكولاجين في وسط خالٍ من المصل لمدة 1-4 أيام. تم قياس تحلل الكولاجين من خلال إطلاق الهيدروكسي برولين إلى الوسط. تم تقييم بروتيناتاز من خلال الرحلان الكهربائي والتحليل المناعي. النتائج: أدى إضافة أسيتيل كولين-1β إلى تدهور الجل بشكل تدريجي. كان هذا مرتبطًا بشكل خاص بتحول في موضع حزمة MMP-1 من إنزيم غير نشط إلى إنزيم نشط وظهور أشكال نشطة بالإضافة إلى أشكال غير نشطة من كاتيبس ب. كان هناك أيضًا معالجة جزئية من برو-MMP-13 وزيادة في النشاط المناعي لكاتيبس ل النشط. بالإضافة إلى ذلك، كانت كلا من الأشكال غير النشطة والأشكال النشطة من MMP-8 و MMP من النوع الغشائي-1 و MMP-2 موجودة في الثقافات الضابطة والمعالجة. الاستنتاجات: من المحتمل أن تكون MMP-1 الخاصة بالفيبروبلاست مسؤولة عن ذوبان الكولاجين في نموذج الثقافة، بينما قد يكون كاتيبس ب جزءاً من مسار التفعيل. تساهم جميع البروتينات studied في تدمير مصفوفة خارج الخلية في الأنسجة اللثة الملتهبة، حيث من المحتمل أن تقوم بتنشيط كل منها الآخر في شلالات بروتوليتية.
درس كوكس وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: