تستخدم مجموعات المونوسيت CCR2 و CCR5 و CX3CR1 بشكل مختلف للتجمع داخل لويحات تصلب الشرايين

تشارك المونوسيت بشكل حاسم في تصلب الشرايين. هناك مجموعتان رئيسيتان تعبران عن أنماط مستقبلات كيميائية مختلفة: CCR2(+)CX3CR1(+)Ly-6C(hi) و CCR2(-)CX3CR1(++)Ly-6C(lo). يرتبط كل من مستقبلات كيمياء C-C (CCR2) و مستقبلات كيمياء C-X(3)-C (CX3CR1) بتقدم لويحات تصلب الشرايين. هنا، قمنا بتحليل مجموعات المونوسيت لدى الفئران غير القادرة على إنتاج apoE وتبعنا تمايزها واستخدامها لمستقبلات الكيمياء الحيوية بينما تتجمع داخل لويحات تصلب الشرايين. كانت أعداد المونوسيت في الدم مرتفعة لدى الفئران apoE(-/-) ومالت نحو زيادة في تكرار المونوسيت CCR2(+)Ly-6C(hi) في الفئران apoE(-/-) التي تم تغذيتها على نظام غذائي عالي الدهون. تجمع مونوسيت CCR2(+)Ly-6C(hi) بكفاءة في اللويحات، بينما دخلت مونوسيت CCR2(-)Ly-6C(lo) بشكل أقل تواتراً لكنها كانت أكثر قابلية للتطور إلى خلايا لوحية تعبر عن علامة الخلايا الشجرية المرتبطة CD11c، مما يشير إلى أن تباين البلعميات في اللويحات مرتبط بأنواع معينة من المونوسيتات الداخلة. لم تعتمد مونوسيت CCR2(-) على CX3CR1 لدخول اللويحات. بدلاً من ذلك، كانت تعتمد جزئيًا على CCR5، الذي تم تنظيمه بشكل انتقائي في الفئران apoE(-/-). بالمقارنة، احتاجت مونوسيت CCR2(+)Ly-6C(hi) بشكل غير متوقع إلى CX3CR1 بالإضافة إلى CCR2 و CCR5 للتجمع داخل اللويحات. في العديد من الحالات الالتهابية الأخرى، تستخدم هذه المونوسيت CCR2، لكن ليس CX3CR1، للتنقل. وبالتالي، قد يكون معاداة CX3CR1 فعالاً من الناحية العلاجية في تحسين تجنيد مونوسيت CCR2(+) إلى اللويحات دون التأثير على استجابتها المعتمدة على CCR2 للالتهاب بشكل عام.