حاجز الدماغ بعد السكتة الدماغية: دراسات هيكلية ودور الفقاعات النقلية

يزيد انهيار حاجز الدماغ من الضرر الإقفاري، لكن ليس من الواضح كيف تتجاوز الجزيئات حاجز الدماغ في الجسم الحي. باستخدام الفأر السمين ob/ob كنموذج لزيادة انهيار حاجز الدماغ، قمنا بالتحقيق في كيفية ارتباط التغيرات الهيكلية الناتجة عن السكتة الدماغية في الأوعية الدقيقة بتمريرية حاجز الدماغ. خضعت فئران ob/ob لانسداد الشريان الدماغي الأوسط، تلاها إعادة تدفق الدم بعد 4 أو 24 ساعة. تم تقييم سلامة حاجز الدماغ باستخدام صبغة IgG وإنزيم البيروكسيداز من الفجل، وتم تقييم هيكل حاجز الدماغ باستخدام المجهر الإلكتروني ثنائي الأبعاد وثلاثي الأبعاد. في 4 و24 ساعة بعد السكتة، كانت الفئران ob/ob تعاني من زيادة في الضرر الإقفاري والانهيار في حاجز الدماغ مقارنةً بمجموعات التحكم ob/-، وأظهرت الأوعية من كلا النمطين الجينيين تورم في نهايات الخلايا الدبقية وزيادة في الفقاعات البطانية. كان لدى فئران ob/ob عدد كبير من الفقاعات البطانية في 4 ساعات في منطقة الجسم المخطط، حيث كان انهيار حاجز الدماغ أشد. لم يؤثر كل من السكتة والنمط الجيني على هيكل الوصلات الضيقة المرئية بالمجهر الإلكتروني، أو على التعبير البروتيني في الأوعية الدقيقة المعزولة. لم تتوافق شدة تورم الخلايا الدبقية مع نتائج الأنسجة، حيث لم تتأثر بالنمط الجيني أو أوقات إعادة التدفق. ومع ذلك، كانت حالات نادرة من انفجار تجويف الأوعية دائمًا مرتبطة بتورم شديد في الخلايا الدبقية في المجهر الإلكتروني ثنائي الأبعاد وثلاثي الأبعاد. لذلك، كانت الفقاعات البطانية هي أفضل مؤشرات مكانية وزمانية لانهيار حاجز الدماغ بعد الإقفار الدماغي.