إصابة الأوعية الدموية تؤدي إلى تحريك سريع ولكن مؤقت لخلايا سلفية بطانية VEGFR2 + AC133 +

يُعتقد أن الخلايا السلفية البطانية المستمدة من نخاع العظام (BM) تلعب دورًا في تكوين الأوعية الدموية بعد الولادة. تشير الأدلة الناشئة إلى أن الإجهاد الوعائي الناتج عن إصابة الأوعية الدموية قد يحث على تحريك الخلايا السلفية البطانية إلى الدورة الدموية المحيطية. في هذا الصدد، درسنا ديناميكية تحريك الخلايا السلفية البطانية في مجموعتين من المرضى الذين تعرضوا لإصابة وعائية حادة نتيجة للحروق أو جراحة تحويل الشرايين التاجية (CABG). في كل من مرضى الحروق ومرضى CABG، كان هناك زيادة سريعة ومتسقة في عدد الخلايا السلفية البطانية، التي تم تحديدها من خلال نمط تعبير سطحها لمستقبل عامل نمو البطانة الوعائية 2 (VEGFR2)، الكاديرين البطاني الوعائي (VE-cadherin)، وAC133. خلال الساعات الست إلى الاثني عشر الأولى بعد الإصابة، زاد نسبة الخلايا السلفية البطانية في الدم المحيطي لمرضى الحروق أو CABG تقريبًا بمقدار 50 مرة، وعادت إلى المستويات الأساسية خلال 48 إلى 72 ساعة. كما شكلت الخلايا المحركة مستعمرات بطانية متأخرة النمو (CFU-ECs) في الثقافة، مما يشير إلى أن عددًا قليلاً لكن كبير الأهمية من الخلايا البطانية الدوارة كانت خلايا سلفية مستمدة من نخاع العظام. بالتوازي مع تحريك الخلايا السلفية البطانية، كان هناك أيضًا ارتفاع سريع في مستويات VEGF في البلازما. تم اكتشاف أقصى مستويات VEGF خلال 6 إلى 12 ساعة من إصابة الأوعية الدموية وانخفضت إلى المستويات الأساسية بعد 48 إلى 72 ساعة. أدت الزيادة الحادة في VEGF في بلازما الفئران إلى ديناميكية مماثلة لتحريك خلايا VEGFR2(+). بناءً على هذه النتائج، نقترح أن إصابة الأوعية الدموية قد تحث على إطلاق كيميائيات، مثل VEGF، التي تعزز التحريك السريع للخلايا السلفية البطانية إلى الدورة الدموية المحيطية. قد تساهم الاستراتيجيات لتحسين التحريك ودمج الخلايا السلفية البطانية في تسريع ت vascularization من الأنسجة الوعائية المصابة.