Key points are not available for this paper at this time.
الجينومات الفيروسية التي تعاني من عيوب في النسخ (DVGs) الناتجة خلال نسخ الفيروس تعد المحفزات الأساسية للمناعة المضادة للفيروسات في العديد من العدوى الفيروسية RNA. ومع ذلك، يمكن أن تسهم DVGs أيضًا في استمرار الفيروس. لماذا وكيف تتحقق هاتان الوظيفتان المتعارضتان من DVGs لا يزال غير معروف. هنا نبلغ أنه خلال عدوى فيروس سينداي وفيروس الجهاز التنفسي الخلوي، توفر DVGs حماية انتقائية لجزء فرعي من الخلايا من الموت، مما يعزز إقامة عدوى مستمرة. نجد أنه خلال عدوى فيروس سينداي، تنشأ هذه الصفة من تحفيز DVGs لاستجابة TNF المتوسطة من خلال الإشارات الميتوكوندرية المضادة للفيروسات (MAVS) التي تدفع الشفاء للخلايا الموبوءة بشدة بينما تمدد بقاء الخلايا الغنية بـ DVGs. يعتمد تأثير TNF المتعلق بالبقاء على نشاط مسار TNFR2/TRAF1 الذي يتم تنظيمه بواسطة إشارة MAVS. تحدد هذه النتائج TNF كعامل محوري في تحديد مصير الخلية خلال العدوى الفيروسية وتفصل آلية متوسطة من MAVS/TNFR2 التي تدفع استمرار الفيروسات الحادة. يمكن أن تسهم الجينومات الفيروسية التي تعاني من عيوب في النسخ (DVGs) في استمرار الفيروسات الحويصلية، ولكن الآليات الكامنة وراء ذلك غير واضحة. باستخدام FISH، يحلل Xu وزملاؤه هنا الاستجابة الخلوية لـ DVGs على مستوى الخلية الفردية ويظهرون أن استجابة TNF المتوسعة بواسطة MAVS تحدد بشكل خاص بقاء الخلايا الغنية بـ DVGs.
دراس Xu وزملاؤه (Mon,) هذا السؤال.